La Dysplasie coxo-fémorale

La dysplasie coxo-fémorale

Auteurs : Dr LOTH-BALZER Annabelle, vétérinaire

Dr BALZER Alexandre, vétérinaire

La dysplasie, dans de nombreuses races prédisposées, fait l’objet d’un programme d’éradication fondé sur le contrôle radiologique systématique vers l’âge d’un an. Cependant, un chien dysplasique ne veut pas forcément dire chien inactif. De très bons chasseurs n’ont pas des hanches impeccables. En fait, il y a une grande disparité entre le degré d’atteinte et la gêne réelle. Evidemment, il vaut mieux avoir un chien indemne de dysplasie, et pour cela le choix des parents est crucial, mais malheureusement, le déterminisme n’étant pas uniquement génétique, ce n’est pas une assurance.

La dysplasie coxo-fémorale est une affection qui touche les hanches de beaucoup de chiens de grandes races. C’est en fait une mauvaise coaptation de la tête du fémur dans l’acétabulum de la hanche. C'est-à-dire, la tête du fémur ne vient pas correctement s’insérer dans le logement prévu, au niveau de la hanche. Il y a alors un frottement anormal de l’articulation, d’où un développement rapide d’arthrose (que l’on appelle alors coxarthrose). Ce phénomène est bien souvent douloureux, c’est ce qui explique alors les boiteries. Si la dysplasie a été diagnostiquée dans pratiquement toutes les races canines, elle est cependant beaucoup plus fréquente et préoccupante chez les chiens de grande taille et à développement rapide comme le Terre Neuve, le Leonberg, les Retrievers… Cependant, on note que les races dont le standard n’exige pas d’angulation du bassin trop marquée semblent moins touchées que celles demandant une quasi-surangulation.

Les symptômes essentiels :

La symptomatologie peut se diviser schématiquement en deux phases :

La première phase, dominée par la douleur. Elle s’observe sur les chiens en fin de croissance. Elle se traduit par des troubles allant de la simple gène lors de déplacements prolongés à l’impotence fonctionnelle. On peut l’évaluer cliniquement par une démarche anormale : l’animal « roule des hanches », marche les jarrets serrés, refuse de trotter. Souvent, le chien refuse les sauts et on observe aussi une boiterie constante avec une limitation de la mobilité articulaire ainsi qu’une douleur à la manipulation forcée.
La seconde phase survient vers l’âge de trois ans ou plus et associe aux symptômes précédents des manifestations douloureuses suite à l’arthrose. Le chien devient progressivement réticent à se déplacer à cause de la douleur engendrée par les frottements articulaires.

Légende photo 2 : En plus du calcul de l’angle, il faut regarder les lésions d’arthrose. La radiographie est une étape indispensable pour évaluer le degré d’atteinte. Cependant, ce degré n’est pas forcément en corrélation avec la douleur de l’animal. Certaines dysplasies sont très bien acceptées par le chien.

La dysplasie, dans de nombreuses races prédisposées, fait l’objet d’un programme d’éradication par les clubs de race, fondé sur le contrôle radiologique systématique vers l’âge d’un an. La dysplasie peut être diagnostiquée radiologiquement très tôt, vers l’âge de 5 à 6 mois. En revanche, les examens systématiques officiels visant au dépistage de l’affection ne sont réalisés que plus tardivement, vers l’âge de 12 à 14 mois. L’examen radiologique pour les clubs de race se fait obligatoirement selon un protocole précis : chien anesthésié en décubitus dorsal, membres postérieurs en extension, maintenus parallèles en légère pronation, les rotules au zénith.

Attention, il n’y a pas forcément de corrélation entre les stades radiologiques et l’intensité des troubles fonctionnels. On peut avoir un chien qui souffre beaucoup avec un stade de dysplasie peu sévère et un chien qui compense très bien par sa musculature un stade très avancé de dysplasie.

En fonction du résultat radiologique, les chiens sont classés par stade : stade A pour un chien indemne de dysplasie, stade B pour les chiens très peu touchés… jusqu’au stade E pour des chiens gravement atteints.

Prévention et principe des traitements :

En priorité, il est très important de bien connaître l’élevage d’origine de votre futur animal et de bien vérifier le statut des parents. La politique d’élevage de nombreux clubs de race vise à éliminer de la reproduction les sujets atteints de dysplasie coxo-fémorale. Cette politique donne de bons résultats mais ne permet pas l’éradication totale de cette affection. En effet, la génétique n’intervient pas à 100%. De nombreux autres facteurs interviennent dans l’apparition des symptômes. On parle de facteurs environnementaux et nutritionnels. En effet, il a été observé que des chiots élevés sur des sols absorbant les chocs étaient moins atteints que ceux élevés sur un sol dur. C’est pourquoi il est préconisé pour les chiens de grande race d’éviter les sauts, les efforts violents, les escaliers pendant la période de croissance. Il faut aussi éviter toutes les situations pour lesquelles l’onde de choc se transmet directement à l’articulation : saut en foret, pentes escarpées… avant un an à un an et demi. D’un point de vue nutritionnel, il convient de donner une alimentation de bonne qualité, prévue pour l’âge du chiot. Mais il faut alors éviter de trop supplémenter la ration avec des minéraux et vitamines (en particulier le calcium et la vitamine D). L’excès provoque en effet des risques accrus lors de la croissance.

Les traitements sont nombreux et dépendent du degré d’atteinte de l’animal. Dans des cas peu graves, un traitement médical permet de soulager le chien et de limiter l’évolution arthrosique. Dans des cas plus graves, il faut passer par un traitement chirurgical : en fonction des patients, on peut envisager une « dérotation » du fémur, une triple ostéotomie du bassin, une exérèse de la tête et du col du fémur ainsi qu’une prothèse de hanche. N’hésitez pas à demander conseil à votre vétérinaire. Il saura vous conseiller pour limiter les risques et éventuellement pour traiter correctement votre compagnon.

Les différents stades de dysplasie.

Ø Stade A : Indemne de dysplasie :

* coaptation parfaite de l’acetabulum et de la tête fémorale

* angle α supérieur ou égal à 105°

Ø Stade B : Stade intermédiaire :

Il correspond à deux possibilités :

* angle α supérieur ou égal à 105 ° et coaptation imparfaite

* ou angle α compris entre 100 et 105° et bonne coaptation

Ø Stade C : Dysplasie légère :

* angle α compris entre 100 et 105°

* coaptation imparfaite. Présence éventuelle de légers signes d’arthrose

Ø Stade D : Dysplasie moyenne :

* angle α compris entre 90 et 100°

* mauvaise congruence

* et/ou signes d’arthrose

Ø Stade E : Dysplasie sévère :

* angle α inférieur à 90°

* luxation ou sub-luxation articulaire ; possibilité de lésions arthrosiques majeures

Légende photo 3 : Sur une radiographie, on calcule la valeur de l’angle de Norberg-Olsonn (α). Cette valeur permet de distinguer différents stades de dysplasie. Dans le meilleur des cas, il est supérieur à 105°.

page d'origine : cunse.fr